그 동안 베일에 쌓여있던 노화의 생물학적 메커니즘이 조금씩 밝혀질 것으로 보입니다.
미국 피츠버그 대학 의과대학 미생물학-분자유전학과의 폴 로빈스(Paul Robbins) 박사는 염증, 스트레스, 세포손상이 발생했을 때 발현되는 특정 유전자들을 활성화시키는 NF-카파-B 단백질이 노화를 진행시키며 이 단백질을 차단하면 노화가 지연된다는 사실을 쥐실험을 통해 밝혀냈습니다.
로빈스 박사는 노화속도가 빠른 조로증(progeria) 쥐를 대상으로 화학물질로 이 단백질의 활성화를 차단한 결과 노화속도가 지연되었다고 설명했습니다.
이 조로증 쥐들은 원래 NF-카파-B 단백질이 활성화된 세포의 비율이 정상적인 쥐에 비해 높은 상태였지만, 단백질의 활성화를 차단하자 신장, 근육, 간, 신경계를 포함한 일부 조직에서 진행되던 노화와 관련된 변화가 줄어들었습니다.
이 결과로 미루어 세포손상이 축적되면 NF-카파-B 단백질이 활성화되면서 활성산소가 증가하고 활성산소가 세포에 더욱 손상을 가하는 메커니즘을 통해 노화가 진행되는 것으로 보인다고 로빈스 박사는 분석했습니다.
미국 피츠버그 대학 의과대학 미생물학-분자유전학과의 폴 로빈스(Paul Robbins) 박사는 염증, 스트레스, 세포손상이 발생했을 때 발현되는 특정 유전자들을 활성화시키는 NF-카파-B 단백질이 노화를 진행시키며 이 단백질을 차단하면 노화가 지연된다는 사실을 쥐실험을 통해 밝혀냈습니다.
로빈스 박사는 노화속도가 빠른 조로증(progeria) 쥐를 대상으로 화학물질로 이 단백질의 활성화를 차단한 결과 노화속도가 지연되었다고 설명했습니다.
이 조로증 쥐들은 원래 NF-카파-B 단백질이 활성화된 세포의 비율이 정상적인 쥐에 비해 높은 상태였지만, 단백질의 활성화를 차단하자 신장, 근육, 간, 신경계를 포함한 일부 조직에서 진행되던 노화와 관련된 변화가 줄어들었습니다.
이 결과로 미루어 세포손상이 축적되면 NF-카파-B 단백질이 활성화되면서 활성산소가 증가하고 활성산소가 세포에 더욱 손상을 가하는 메커니즘을 통해 노화가 진행되는 것으로 보인다고 로빈스 박사는 분석했습니다.